文章标题：中介素抗大鼠缺血再灌注室性心律失常的作用及机制探讨（心内科专辑）

文章作者：赵艳镯，吴莹（共同第一作者）
关 键 字：中介素；缺血再灌注；心律失常；缝隙连接蛋白Cx43；磷酸化
文章摘要：
目的 研究中介素（IMD）对大鼠缺血及再灌注过程室性心律失常的发生的影响，进一步探讨其可能机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分成：（1）假手术（SHAM）组；（2）缺血再灌注（I/R）组：结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注120 min；（3）中介素（IMD）组：缺血前15min给予IMD 20nmol/kg，余同I/R组；（4）PKC抑制剂（CHE）组：缺血前15min给予IMD 20nmol/kg，5 min后给予CHE 20nmol/kg，余同I/R组。监测各组心律失常发生情况；用HE染色方法观察心肌组织病理损伤情况；用Western blot法分析心室肌Cx43蛋白表达及磷酸化水平。结果（1）I/R组与SHAM组比较，HE染色出现严重的心肌梗死病理损伤表现；室性早搏（VPC）个数，室速（VT）、室颤（VF）时间，心律失常评分（VAS）显著升高（P<0.05）；Cx43总蛋白表达无明显变化，磷酸化状态的Cx43降低，去磷酸化状态Cx43升高，有统计学意义（P<0.05）。（2）缺血前IMD处理后，与I/R组相比，心肌组织病理损伤明显改善， VT、VF时间、VAS均显著降低（P<0.05），Cx43蛋白磷酸化增加，去磷酸化减少（P<0.05）。（3）应用CHE后，IMD减轻心肌组织病理损伤的作用无明显变化，减少VPC、VT、VF的发生，降低VAS的抗心律失常作用被抵消（P<0.05），调节Cx43磷酸化的作用被部分抑制（P<0.05）。结论 IMD可通过活化PKC信号通路，调节Cx43蛋白磷酸化状态发挥抗缺血及再灌注心律失常作用。