文章标题：富血小板血浆促糖尿病创面愈合机制的初步研究

文章作者：李立，柴益民
关 键 字：富血小板血浆；糖尿病创面；NLRP3炎症复合物；IL-1β
文章摘要：
目的 探讨富血小板血浆促进糖尿病创面愈合与NLRP3炎症复合物/IL-1β信号通路的关系，旨在为糖尿病难愈性创面的研究提供新思路和治疗方案。 方法 共选取15例病人的组织标本，每组5例：（1）在糖尿病足截肢治疗患者中（Wagner IV级、V级），取得截下肢体远端坏死交界区创面组织标记为DMD组、截下肢体近端创面组织标记为DMP组，在非糖尿病截肢患者截下肢体近端创面取得组织标记为NDM组。（2）在糖尿病足保肢患者中（Wagner I级、II级、III级），取得使用富血小板血浆治疗前首次清创时创面组织标记为NPRP组、使用富血小板血浆治疗后创面组织标记为PRP组。对上述五组标本，分别使用Western blot检测NLRP3蛋白表达、ELISA检测IL-1β蛋白表达、RT-PCR检测NLRP3、IL-1β基因表达。 结果 在蛋白表达水平和基因表达水平中均显示：（1）NLRP3、IL-1β在糖尿病足截下肢体近端创面组织中的表达高于在糖尿病足截下肢体远端坏死交界区创面组织中的表达，且两者均明显高于NLRP3、IL-1β在非糖尿病患者截下肢体近端创面组织中的表达，具有统计学差异（P＜0.05）。说明在糖尿病创面中NLRP3、IL-1β表达增加。（2）在糖尿病创面中，NLRP3、IL-1β在使用富血小板血浆治疗前创面组织中的表达高于其在使用富血小板血浆治疗后创面组织中的表达，具有统计学差异（P＜0.05）。说明使用富血小板血浆治疗能够降低糖尿病创面中NLRP3、IL-1β的表达。 结论 （1）NLRP3炎症复合物/IL-1β信号通路上调可能是阻碍糖尿病创面愈合的因素。（2）富血小板血浆通过对NLRP3炎症复合物/IL-1β信号通路产生抑制，能加快糖尿病创面愈合进程，是富血小板血浆促进糖尿病创面愈合的机制之一。