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神经病理性痛大鼠脊髓背角钾氯共转运体的表达
Expression of potassium-chloride co-transporter in spinal cord dorsal horn after peripheral nerve injury

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DOI:
作者:
张晓琴 陈国强 薛庆生 于布为 ZHANG Xiaoqin CHEN Guoqiang XUE Qingsheng YU Buwei
作者单位:
上海交通大学医学院附属瑞金医院麻醉科,
关键词:
钾氯共转运体 神经病理性痛 机械痛敏
摘要:
目的 观察左侧坐骨神经分支选择结扎切断(SNI)模型致神经病理性痛大鼠的脊髓背角钾氯共转运体(KCC2)表达的变化.方法 将27只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为SNI组(18只)和假手术组(9只).SNI组大鼠暴露坐骨神经及其3个末端分支(腓肠神经、腓总神经和胫神经),结扎并切断腓总神经和胫神经,保留腓肠神经完整;假手术组大鼠仅暴露坐骨神经及其分支,不切断.应用vonFrey纤毛检测SNI术后不同时间段的大鼠机械痛阈值;应用免疫印迹技术观察SNI术后不同时间相应的脊髓腰膨大(L4、L5)节段脊髓背角KCC2的表达.结果 术后1、3、5、7 d,SNI组大鼠左侧后肢的缩足阈值呈显著下降趋势,分别为(3.23±0.49)、(0.60±0.09)、(0.38±0.07)、(0.21±0.06)g,并且在随后的观察期内一直维持在这一低水平.术后1、3、5 d,SNI组大鼠腰膨大节段脊髓的左侧背角KCC2的表达量(即KCC2表达量与内参a-tublin表达量的比值)为0.97±0.09、0.32±0.10、0.53±0.15,分别较右侧的1.27±0.08、0.63±0.09、1.11±0.18显著减少(P值均＜0.05);术后3 d,右侧的表达量为0.63±0.09,较假手术组的1.15±0.13显著下降(P＜0.05);至术后7 d,脊髓背角两侧KCC2的表达量基本恢复正常水平.结论 SNI模型可致病理性神经痛早期损伤侧脊髓背角KCC2的表达明显减少,可能在慢性神经病理性痛的发展过程中发挥作用.

 

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