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κ阿片受体激动剂BRL52537提高大鼠全脑缺血再灌注后STAT3磷酸化水平

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DOI:
作者:
陆俊睿,方舒东,徐辉
LU Jun-rui, FANG Shu-dong, Xu Hui
作者单位:
上海市第九人民医院麻醉科
Department of Anesthesiology，The Ninth People’s Hospital of Shanghai，Shanghai Jiaotong University School of Medicine，
关键词:
脑缺血再灌注；BRL52537；神经保护；磷酸化；STAT3
摘要:
【摘要】目的 探讨海马内信号转导与转录激活子-3（STAT3）磷酸化在κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注后的神经保护中的作用。方法 60只雄性SD大鼠随机分为五组（n=12）：A组：假手术组( SH组)、B组：缺血-再灌注组(I/R组) 、C组：BRL52537（κ阿片受体激动剂）+SH组、D组：BRL52537+I/R组、E组：nor-BNI（nor-binaltorphimine，κ阿片受体选择性拮抗剂）+I/R组。采用四血管阻断法建立全脑缺血模型，BRL52537用药组在阻断双侧颈总动脉前15分钟开始以1mg/kg/h(0.5ml/h)的速率匀速推注BRL52537并持续至全脑缺血（10分钟）再灌注后4小时。nor-BNI 用药组于全脑缺血前脑室内注射nor-BNI (25μg)。各组缺血模型建立后24小时取6只大鼠，通过免疫印迹法检测海马内STAT3和磷酸化STAT3的表达，另6只于72小时后心脏灌注取脑，HE染色观察各组海马CA1区神经病理变化。结果 与A组相比，B、D、E组缺血再灌注后海马CA1区正常细胞数目显著减少，STAT3磷酸化水平显著上调（P <0.05）。与B组相比，D组海马CA1区正常细胞数目明显增加，伴随STAT3磷酸化水平上调，E组正常神经细胞数目减少，STAT3磷酸化表达明显下降（P <0.05）。结论 磷酸化STAT3参与了κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用。

 

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