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神经病理性痛大鼠脊髓背角小胶质细胞和GABABR2的表达变化

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DOI:
作者:
浦少锋
pushaofeng
作者单位:
上海市第六人民医院
Shanghai 6th People’s Hospital
关键词:
神经病理性疼痛；GABABR2；小胶质细胞；免疫荧光
摘要:
目的 探讨小胶质细胞与γ-氨基丁酸B型受体2（GABABR2）在神经病理性疼痛中的作用及可能机制。方法 选择健康雄性SD大鼠48只随机分为4组：手术+鞘内注射生理盐水组(SN，n=12)，手术+鞘内注射米诺环素组(SM，n=12) ,假手术+鞘内注射生理盐水组（AN，n=12)，假手术+鞘内注射米诺环素组(AM，n=12)。SN及SM组大鼠结扎腰5神经根建立神经病理性疼痛模型（L5SNL),AN及AM组则暴露而不结扎腰5神经根。所有大鼠按组别每天2次鞘内注射米诺环素或生理盐水，通过测定大鼠各时点机械缩足反射痛阈（MWT）来评价大鼠机械痛敏，并在术后第8天通过免疫荧光方法测定大鼠脊髓背角小胶质细胞及背角神经元上GABABR2的表达情况。结果 SNL大鼠从术后1d即形成稳定的机械痛敏，术后8天机械缩足阈值降至最低。鞘内注射米诺环素可以提高SNL大鼠的MWT（P<0.05)。免疫荧光显示，术后第8d， 手术组术侧脊髓背角GABABR2在术后第8天表达下降，鞘内注射米诺环素使GABABR2的表达下降程度减轻（P<0.05)。结论 鞘内注射小胶质细胞特异抑制剂米诺环素可以明显抑制SNL大鼠的机械痛敏，并引起脊髓背角神经元上GABAR2的表达变化，表明小胶质细胞和GABABR2均参与了神经病理性疼痛的形成和发展，并提示GABABR2可能是作为小胶质细胞的下游机制参与了神经病理性疼痛的发生发展过程。

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