目的 探讨富血小板血浆(PRP)促进糖尿病创面愈合与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP3)炎性反应复合物/IL1β信号通路的关系。
方法 共收集25份组织标本,5份取自5例糖尿病截肢患者截下肢体的远端坏死交界区(DMD 组),5份取自前述5例糖尿病截肢患者截下肢体的近端创面(DMP 组),5份取自5例非糖尿病截肢患者截下肢体的近端创面(NDM 组),5份取自5例糖尿病足溃疡保肢治疗患者的溃疡创面使用PRP治疗前行清创时去除的组织(NPRP组),5份取自前述5例糖尿病足溃疡保肢治疗患者的溃疡创面使用PRP治疗后首次行清创时去除的组织(PRP组)。分别采用Western印迹法检测NLRP3蛋白表达,ELISA 检测IL1β蛋白表达,实时荧光定量PCR 检测NLRP3 基因和IL1β基因表达。
结果 DMD 组和DMP组的IL1β和NLRP3蛋白相对表达量和基因相对表达量均显著高于NDM 组(犘值均<0.05),DMP 组的IL1β和NLRP3蛋白相对表达量和基因表达量均显著高于DMD 组(犘值均<0.05)。NPRP 组的IL1β和NLRP3蛋白相对表达量和基因相对表达量均显著高于PRP组(犘值均<0.05)。
结论 NLRP3炎性反应复合物/IL1β信号通路上调可阻碍糖尿病创面的愈合。PRP 通过抑制NLRP3 炎性反应复合物/IL1β信号通路,加快糖尿病创面愈合进程,是其促进糖尿病创面愈合的机制之一。