目的　通过观察低中量饮酒后小鼠心功能、离体心脏抗缺血再灌注损伤能力和相关蛋白表达差异，探索低中量饮酒的心血管保护作用的其他可能机制。

方法　２０只雄性成年Ｃ５７ＢＬ／６小鼠随机分为对照组和实验组。对照组给予正常饮水，实验组给予低中量梯度乙醇［第１ 周为０．４２ ｍｏｌ／Ｌ（２．５％），第２ 周为０．８４ｍｏｌ／Ｌ（５％），第３周为１．６８ｍｏｌ／Ｌ（１０％），第４～６周为３．０３ｍｏｌ／Ｌ（１８％）］。６周后行心脏超声检查，检测左心室舒张末期内径（ＬＶＥＤＤ）、左心室收缩末期内径（ＬＶＥＳＤ）、左心室舒张末期前壁厚度（ＬＶＡＷＤ）、左心室舒张末期后壁厚度（ＬＶＰＷＤ）、射血分数（ＥＦ）和左心室短轴缩短率（ＦＳ）。两组随机各取４ 只小鼠制备离体缺血再灌注模型（缺血３０ｍｉｎ，再灌注４５ｍｉｎ），应用２，３，５氯化三苯基四氮唑（ＴＴＣ）染色检测梗死面积。余下小鼠应用ＨＥ 染色和Ｍａｓｓｏｎ染色分析其心肌细胞横截面积和胶原分布。应用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法检测ＴＮＦα、Ｆａｓ相关死亡域蛋白（ＦＡＤＤ）、肿瘤抑制基因ｐ５３（ｐ５３）和４羟基壬烯醛（４ＨＮＥ）蛋白表达情况。

结果　两组间小鼠的ＬＶＥＤＤ、ＬＶＥＳＤ、ＬＶＡＷＤ、ＬＶＰＷＤ、ＥＦ、ＦＳ、心肌细胞横截面积和心肌胶原含量的差异均无统计学意义（犘值均＞０．０５）。对照组的心肌梗死程度显著高于实验组（犘＜０．０５）。对照组心肌组织中ＴＮＦ α、ＦＡＤＤ、ｐ５３和４ＨＮＥ 的蛋白相对表达量均显著高于实验组（犘值均＜０．０５）。

结论　小鼠基础状态下低中量饮酒可能通过抑制ＴＮＦ α／ＦＡＤＤ／ｐ５３信号通路减少心肌细胞凋亡和毒性物质４ ＨＮＥ 蓄积来抵抗缺血再灌注损伤。