目的　探讨ＩＬ-２９在体外培养的小儿支气管上皮细胞中抗呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）感染的作用及其相关机制。

方法　建立ＲＳＶ Ａ２株感染的小儿分化良好的原代支气管上皮细胞（ＷＤ-ＰＢＥＣ）模型，经不同质量浓度（０、０．１、１、１０、１００μｇ／Ｌ）人重组ＩＬ-２９干预ＲＳＶ 感染的ＷＤ-ＰＢＥＣ 后，观察人重组ＩＬ-２９干预对ＲＳＶ 病毒滴度的影响。将ＷＤＰＢＥＣ 随机分为正常细胞组、ＩＬ-２９干预组、ＲＳＶ 组、ＲＳＶ＋ＩＬ-２９组、ＲＳＶ＋Ｊａｎｕｓ激酶（ＪＡＫ）抑制剂组和ＲＳＶ＋ＪＡＫ 抑制剂＋ＩＬ-２９组。各ＩＬ-２９干预组均经１００μｇ／Ｌ 人重组ＩＬ２９预处理２４ｈ；各ＲＳＶ 感染组在感染ＲＳＶ Ａ２株前均经１００μｇ／Ｌ 人重组ＩＬ２９预处理２４ｈ；各ＪＡＫ 抑制剂组先以ＪＡＫ 抑制剂Ⅰ预处理１ｈ，再经１００μｇ／Ｌ 人重组ＩＬ-２９预处理２４ｈ。采用实时荧光定量ＰＣＲ 检测细胞中黏病毒抵抗蛋白Ａ（ＭｘＡ）、２’，５’寡腺苷酸合成酶（２’，５’ＯＡＳ）、蛋白激酶Ｒ（ＰＫＲ）和Ｔｏｌｌ样受体（ＴＬＲ）３ ｍＲＮＡ 的表达，Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法检测ＴＬＲ３、ＭｘＡ、２’，５’ＯＡＳ、信号转导和转录激活因子（ＳＴＡＴ）１、磷酸化ＳＴＡＴ（ｐ-ＳＴＡＴ）１、ＳＴＡＴ２、ｐ-ＳＴＡＴ２的蛋白表达。

结果　使用不同质量浓度人重组ＩＬ-２９干预ＲＳＶ 感染的ＷＤ-ＰＢＥＣ 后发现，ＩＬ-２９延缓了病毒滴度的增高，其作用效果呈浓度依赖性，１００μｇ／Ｌ 的ＩＬ-２９作用９６ｈ时抗病毒作用最佳。进一步实验结果显示，ＩＬ-２９ 干预组的ＭｘＡ、ＰＫＲ 和２’，５’ＯＡＳ ｍＲＮＡ 的表达均显著高于正常细胞组（P值均＜０．０５）。ＲＳＶ 组的ＭｘＡ、ＰＫＲ 和２’，５’ＯＡＳｍＲＮＡ 的表达均显著低于ＩＬ２９干预组（P值均＜０．０５），２’，５’ＯＡＳｍＲＮＡ 的表达显著高于正常细胞组（P＜０．０５）。ＩＬ２９＋ＲＳＶ 组的ＭｘＡ ｍＲＮＡ 的表达显著高于正常细胞组、ＩＬ-２９干预组和ＲＳＶ 组（P值均＜０．０５），ＰＫＲ ｍＲＮＡ 的表达显著低于ＩＬ-２９ 干预组（P＜０．０５），２’，５’ＯＡＳｍＲＮＡ 的表达显著高于正常细胞组和ＲＳＶ 组（P值均＜０．０５）。ＩＬ２９干预组的ｐ-ＳＴＡＴ２／ＳＴＡＴ２和ｐＳＴＡＴ１／ＳＴＡＴ１均显著高于正常细胞组（P值均＜０．０５）。ＲＳＶ 组的ｐＳＴＡＴ２／ＳＴＡＴ２ 均显著低于正常细胞组和ＩＬ２９干预组（P值均＜０．０５），ｐＳＴＡＴ１／ＳＴＡＴ１ 均显著高于正常细胞组和ＩＬ２９ 干预组（P值均＜０．０５）。ＩＬ２９＋ＲＳＶ 组的ｐ-ＳＴＡＴ２／ＳＴＡＴ２显著低于ＩＬ-２９干预组（P＜０．０５），显著高于ＲＳＶ 组（P＜０．０５），而与正常细胞组间的差异无统计学意义（P＞０．０５）；ｐ-ＳＴＡＴ１／ＳＴＡＴ１显著高于正常细胞组、ＩＬ-２９干预组和ＲＳＶ组（P值均＜０．０５）。ＲＳＶ＋ＪＡＫ 抑制剂组的ＴＬＲ３ｍＲＮＡ、ＭｘＡ ｍＲＮＡ 和ＭｘＡ 蛋白相对表达量均显著低于ＲＳＶ 组（P值均＜０．０５）。ＩＬ２９＋ＲＳＶ 组的ＴＬＲ３、ＭｘＡ，以及２’，５’ＯＡＳ ｍＲＮＡ 和蛋白相对表达量均显著高于ＲＳＶ 组和ＲＳＶ＋ＪＡＫ 抑制剂组（P值均＜０．０５）。ＲＳＶ＋ＪＡＫ 抑制剂＋ＩＬ-２９组的ＭｘＡ ｍＲＮＡ 和蛋白相对表达量均显著低于ＲＳＶ 组和ＩＬ-２９＋ＲＳＶ 组（P值均＜０．０５），均显著高于ＲＳＶ＋ＪＡＫ 抑制剂组（P＜０．０５）；２’，５’ＯＡＳｍＲＮＡ 和蛋白相对表达量均显著高于ＲＳＶ 组和ＲＳＶ＋ＪＡＫ 抑制剂组（P值均＜０．０５），均显著低于ＩＬ-２９＋ＲＳＶ 组（P值均＜０．０５）。

结论　ＩＬ-２９能以剂量依赖的方式在体外培养的小儿支气管上皮细胞中通过调控ＴＬＲ３和抗病毒蛋白ＭｘＡ、２’，５’ＯＡＳ表达发挥抗ＲＳＶ 作用，该作用可能部分依赖于ＪＡＫ／ＳＴＡＴ 信号通路的激活。