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ISSN:
ISSN0253-9934
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CaMKII-HDAC信号通路与心肌肥厚的研究进展
Research Progress of CaMKII-HDAC Signaling Pathway and Cardiac Hypertrophy
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DOI:
作者:
殷培培1,吴剑2,龚惠1,邹云增1,2
YIN Pei-pei1 ,WU Jian2 ,GONG Hui1 ,ZOU Yunzeng1,2△
作者单位:
1复旦大学生物医学研究院; 2复旦大学附属中山医院,上海市心血管病研究所.
1.Research Center for Cardiovascular Diseases,Institutes of Biomedical Sciences,Fudan University,Shanghai, China;2.Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases,Zhongshan Hospital,FudanUniversity,shanghai,China
关键词:
钙离子钙调蛋白依赖的蛋白激酶II ;组蛋白去乙酰化酶 ;心肌肥厚
Calcium-Calmodulin-Dependent Protein Kinase Type2 ;Histone Deacetylase Inhibitors; Cardiac Hypertrophy
摘要:
病理性心肌肥厚是进展为心衰的一个关键步骤,并且与心肌间质的纤维化、心肌细胞的死亡和心功能不全有密切关系。近年来对于心肌肥厚信号转导途径研究很多,在众多信号途径中,钙离子钙调蛋白激酶II(CaMKII)作为心肌肥厚治疗的新的靶点日益受到重视。结合这领域的最新研究进展,本文就CaMKII的活化和CaMKII-组蛋白去乙酰化酶(HDAC)信号通路在心肌肥厚的作用做一综述。
Pathological cardiac hypertrophy is a critical step in progression to heart failure. Pathological hypertrophy is associated with increased interstitial fibrosis, cell death and cardiac dysfunction. There are a lot of research about signal transduction pathways for cardiac hypertrophy in recent years. As a new target of hypertrophic treatment, calmodulin kinase II (CaMKII) have received increasing attention in many signaling pathways. Combined with the latest research progress in this area,this paper reviews the activation of CaMKII and CaMKII-HDAC signaling pathway in myocardial hypertrophy.
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