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ISSN0253-9934
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PPARγ激动剂对脑缺血再灌注大鼠FKN表达的影响
Changes of FKN Expressing in Rats After Cerebral Ischemia-Reperfusion by Rosiglitazone Maleate
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DOI:
作者:
张宁, 刘元
zhang ning,liu yuan
作者单位:
湘雅医院神经内科 湘雅医院康复科
Xiangya Hospital of Central South University Xiangya Hospital of Central South University
关键词:
缺血再灌注,罗格列酮,炎症因子,FKN
Ischemia-reperfusion,Rosiglitazone,FKN
摘要:
摘要:[目的] 观察不同剂量过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对脑缺血再灌注大鼠Fractalkine (FKN)表达的影响,探讨PPARγ激动剂对脑再灌注损伤的作用和机制。[方法]取健康雄性大鼠60只,随机分为随机分为5组:假手术组(n=12),缺血再灌注模型组(n=12)以及罗格列酮0.5 、2 、5mg·kg - 1大中小三种剂量干预组(各组n=12)。Longa线栓法制备大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。罗格列酮干预组于缺血即刻及缺血2 h 后经插入胃管分别灌入马来酸罗格列酮 0.5、2、5mg·kg -1大中小三种剂量。假手术组和模型组以相同体积的生理盐水灌胃,在缺血2h再灌注24 h后处死大鼠。分别采用TTC染色法观察脑梗死体积,HE染色观察缺血周边区病理学变化,免疫组织化学法检测FKN表达变化。[结果] ①大中剂量干预组脑梗死体积较缺血再灌注模型组减少,差异具有统计学意义(16.80VS24.47 mm3、18.45 VS24.47mm3,p<0.05);②大中剂量干预组半暗带FKN表达较缺血再灌注模型组减少,差异具有统计学意义(0.218VS0.411、0.235VS0.411mm3,p<0.05).[结论]罗格列酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与下调FKN表达有关,且以大剂量组效果较好。
Abstract: Objective To investigate the effects of Rosiglitazone Maleate on the expressions of FKN after focal cerebral ischemia-reperfusion in rats. Methods The healthy male sprague-dawley rats weighting 250~280g were randomly divided into five groups: sham operation group (n=12), NS control group (n=12), Rosiglitazone maleate 0.5 ,2 and 5 mg·kg- 1Three dose treatment group (every team n=12) . Focal cerebral ischemia was induced by the intraluminal suture for middle cerebral artery occlusion. Rosiglitazone maleate 0.5 ,2 and 5 mg·kg- 1 were taken orally immediately or 2 h after MCA occlusion , TTC staining was used to measure the infarct area.The pathologic changes were observed by hematoxylin and eosin (HE) staining .The protein expression of FKNwere measured with methods of immunohistochemistry.Results ①By TTC staining, the infarction area of 2, 5mg • kg - 1 dose group was significantly less than ischemia-reperfusion model group(16.80VS24.47 mm3、18.45 VS24.47mm3,p<0.05); ②the expression of FKN of the 5mg·kg -1PGZ group (0.218) and 2mg·kg -1 PGZ group (0.235) were significantly reduced compared with that of the ischemia-reperfusion model group (0.411) (P <0. 05). Conclusion PPARγ ligand rosiglitazone ameliorated brain ischemic injury after an 24 h MCA occlusion by decreasing the expressing of FKN.
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