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若干细胞在特发性肺纤维化(IPF)发病机制中的作用
A Few Cells in The Pathogenesis of Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF)
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DOI:
作者:
徐飞
Xu Fei
作者单位:
复旦大学附属华山医院
Huashan hospital,FD University
关键词:
IPF;发病机制;细胞学水平;间质性肺疾病
IPF; pathogenesis; cells; ILD
摘要:
特发性肺纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis, IPF)是间质性肺疾病中最常见的一种,主要发生在老年人,病变局限于肺部,组织病理学和(或)HRCT通常表现为寻常型间质性肺炎,其病死率高,预后差,但其病因不明,发病机制已从炎症假说演变为肺泡上皮过度修复假说。目前认为,IPF是一种多种诱发因素和途径共同作用的疾病。无论是细胞因子、生长因子、趋化因子、信号通路还是基因表型等等,其最终均作用于细胞而诱发形成IPF,本文将试图从细胞学角度阐述IPF的发病机理。
IPF is one of the most common interstitial lung disease,mainly in the elderly, with high mortality,poor prognosis and unknown etiology. Pathological changes limit to the lungs, and histopathology and (or) HRCT are typically characterized by UIP. Pathogenesis has changed from excessive inflammation hypothesis to alveolar epithelial repair hypothesis. At present, IPF is considered as a disease with a variety of factors and pathways. Cytokines, growth factors, chemokines, signaling pathways, or genetic phenotypes and so on are all involved in the process. And they ultimately act on cells and then induce formation of IPF. This article will elaborate the pathogenesis of IPF from cellular level.
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